Kwartalnik
Polskiego
Towarzystwa
Biochemicznego
Polish
Biochemical
Society
Quarterly


Numer bieżący:
Postępy Biochemii
Nr 2/2018 (Tom 64)

Current number Biochemistry:
issue 2, 2018 (vol.64)



Następny numer: 3 /2018 (Tom 64)

Advances in Biochemistry:
issue 3, 2018 (vol.64)




Czym jest i czym nie jest starzenie komórki?

What is and what is not cell senescence

 

Ewa Sikora, Anna Bielak-Zmijewska, Grazyna Mosieniak

Pracownia Molekularnych Podstaw Starzenia, Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego Polskiej Akademii Nauk, ul. Pasteura 3, 02-093 Warszawa

Laboratory of Molecular Bases of Ageing, Nencki Institute of Experimental Biology, PAS, Warsaw, Poland

 

Artykuł otrzymano 10 lipca 2018 r.
Artykuł zaakceptowano 5 sierpnia 2018 r.

Received July 10, 2018
Accepted August 5, 2018

 

 

STRESZCZENIE Starzenie komórki jest procesem, który zachodzi pod wpływem skracania się telomerów lub może być indukowane stresem. Stare komórki przestają się dzielić, lecz pozostają aktywne metabolicznie i wydzielają do środowiska wiele różnych cząsteczek. Wykazują też markery starzenia, takie jak powiększone rozmiary i zwiększona ziarnistość, zwiększona aktywność β-galaktozydazy związanej ze starzeniem, podwyższony poziom inhibitorów cyklino-zależnych kinaz, p16 i p21 oraz skupiska uszkodzeń DNA. Chociaż znanych jest wiele ścieżek sygnałowych związanych ze starzeniem, to jednak najpowszechniejsza jest ścieżka indukowana uszkodzeniami DNA. Początkowo starzenie komórki uznawane było za atrybut prawidłowych komórek dzielących się, co odróżnia je od komórek nowotworowych nie mających limitu podziałów. Ostatnio udowodniono, że terapia przeciwnowotworowa indukuje starzenie komórek nowotworowych. Co więcej, występowanie pewnych markerów starzenia wykazano w niedzielących się post-mitotycznych komórkach. Artykuł ten przedstawia wkład naszego zespołu w badania procesu starzenia komórkowego oraz zwraca uwagę na różnorodność przebiegu tego procesu.

ABSTRACT Cell senescence is a process that occurs due to telomere erosion or can be induced by various stresses. Senescent cells cease to divide but remain alive, metabolically active and able to secrete many molecules. They also show many hallmarks of senescence, such as enlarged size, increased granularity, increased activity of SA-β-galactosidase, increased level of cyclin-dependent kinase inhibitors, p16 and p21, and DNA damage foci. Originally, cell senescence was attributed to proliferating normal cells, in contrast to cancer cells, which were considered as those endowed with indefinite growth ability. Recently, it has become evident that anticancer treatment induces senescence in cancer cells. Moreover, certain hallmarks of senescence were detected in non-proliferating post-mitotic cells. There are many signalling pathways involved in cell senescence, but the most prevalent is the DNA damage response pathway. In this review we have summarized our long lasting input in the global study of the mechanisms of senescence of normal and cancer cells and discussed the diversity of the concept of cell senescence.

Kwartalnik "Postępy Biochemii" jest wydawany z pomocą finansową Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego. Indeksowany w Medline i Agrolibrex.

"Postępy Biochemii" a quarterly published with financial support of the Ministry of Science and Higher Education of the Republic of Poland. Indexed in Medline and Agrolibrex.

Copyright © by Pawel Pomorski and Polish Biochemical Society 2009-2016